Cabergolina y bromocriptina

Cabergolina o bromocriptina para el prolactinoma

A. Arduc.Derechos y permisosReprints and PermissionsAbout this articleCite this articleArduc, A., Gokay, F., Isik, S. et al. Comparación retrospectiva de los efectos de la cabergolina y la bromocriptina en la hiperprolactinemia: la experiencia de un solo centro.

J Endocrinol Invest 38, 447-453 (2015). https://doi.org/10.1007/s40618-014-0212-4Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard

Bromocriptina vs cabergolina pérdida de peso

Los fármacos llamados agonistas de la dopamina pueden impedir que los prolactinomas produzcan demasiada prolactina y reducir el tamaño de estos tumores. Los fármacos suelen ser el único tratamiento necesario.  La cabergolina (Dostinex) y la bromocriptina (Parlodel) son los más utilizados. Ambos fármacos funcionan bien, pero la cabergolina parece funcionar mejor y este fármaco permanece en el cuerpo más tiempo

La mayoría de las personas con prolactinomas pueden controlar sus niveles de prolactina con estos medicamentos. Los fármacos también reducen casi todos los macroadenomas secretores de prolactina. De hecho, estos fármacos funcionan tan bien que la cirugía no suele ser necesaria para los prolactinomas. Incluso si el tumor no se reduce, estos fármacos suelen impedir que los prolactinomas crezcan. Si tiene éxito, el tratamiento farmacológico puede continuar de por vida. Es raro que los prolactinomas se vuelvan resistentes a estos fármacos.

Los posibles efectos secundarios de estos fármacos incluyen somnolencia, mareos, náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, dolores de cabeza, confusión y depresión. En el caso de las mujeres cuyos niveles elevados de prolactina han sido causa de infertilidad, estos fármacos pueden restablecer la fertilidad. La cabergolina puede causar menos

Alternativa a la cabergolina

Método: Se realizó un estudio retrospectivo de seis casos. Se consideraron resistentes a los agonistas dopaminérgicos los pacientes que no consiguieron normalizar las concentraciones sanguíneas de prolactina y reducir más del 50% del volumen tumoral con la dosis mínima de 3,5 mg por semana de cabergolina durante 3 meses o la dosis máxima soportada de bromocriptina durante 6 meses. Los pacientes fueron seguidos en la Clínica de Neurología y Endocrinología o en el Hospital Universitario de Brasilia.

Resultados: Se seleccionaron seis pacientes. Tres pacientes fueron tratados inicialmente con bromocriptina antes del tratamiento con cabergolina. Cuatro pacientes eran hombres y dos mujeres. En el momento del diagnóstico, las edades oscilaban entre 9 y 62 años. Las concentraciones iniciales de prolactina oscilaban entre 430 y 14.992 ng/mL y en la última evaluación oscilaban entre 29,6 y 2.169 ng/mL. El volumen del tumor osciló entre 0,77 y 24,0 mm3. La regresión del tumor se produjo en todos los pacientes, con un rango del 20 al 100%, pero la desaparición total del adenoma con una silla turca vacía se produjo en un paciente. Las dosis máximas semanales de cabergolina oscilaron entre 3,0 y 4,5 mg. El tiempo de seguimiento osciló entre 7 y 17 años. La normalización de las concentraciones de prolactina sólo se produjo en una mujer tras 17 años de tratamiento. Tres pacientes fueron operados, pero sólo una mujer se curó de la enfermedad.

Efectos secundarios de la cabergolina y la bromocriptina

ResumenEl tratamiento de la hiperprolactinemia se basa en el uso de agonistas de la dopamina, principalmente bromocriptina (BRC) y cabergolina (CAB). Éstos reducen eficazmente el tamaño del tumor y restauran la función gonadal. Sin embargo, existe una diferencia en la sensibilidad al fármaco entre la CAB y la BRC en pacientes con prolactinoma, aunque los mecanismos subyacentes aún se desconocen. Por ello, investigamos si existen diferencias en la sensibilidad tumoral a CAB y BRC y sus posibles mecanismos diferenciales en dos líneas celulares de prolactinoma. En nuestro estudio, encontramos que las células GH3 son más sensibles al BRC y que las células MMQ son más sensibles al CAB. Además, el BRC y el CAB provocaron la muerte celular a través de diferentes vías; el BRC indujo la muerte de las células de prolactinoma principalmente a través de la vía de la apoptosis, y el CAB indujo la muerte de las células de prolactinoma hipofisario principalmente a través de la vía de la muerte celular autofágica. Mediante el análisis de microarrays de genes, descubrimos que el BRC induce la apoptosis de las células de prolactinoma a través de la vía de señalización ERK/EGR1, mientras que el CAB induce la muerte autofágica mediante la inhibición de la vía de señalización AKT/mTOR. Nuestro estudio mostró la diferencia en la sensibilidad del tumor y los mecanismos diferenciales en las células de prolactinoma tratadas con BRC y CAB, lo que proporciona una base teórica para el tratamiento preciso del prolactinoma.