Hiperbilirrubinemia indirecta pdf

Cuándo volver a controlar la bilirrubina después de la fototerapia

La hiperbilirrubinemia neonatal, definida como un nivel de bilirrubina sérica total superior a 5 mg por dL (86 μmol por L), es un problema frecuente. Aunque hasta el 60% de los recién nacidos a término presentan ictericia clínica en la primera semana de vida, son pocos los que presentan una enfermedad subyacente significativa.1,2 Sin embargo, la hiperbilirrubinemia en el periodo neonatal puede estar asociada a enfermedades graves como la enfermedad hemolítica, trastornos metabólicos y endocrinos, anomalías anatómicas del hígado e infecciones.

La ictericia suele ser el resultado de la deposición de pigmento de bilirrubina no conjugada en la piel y las membranas mucosas. Dependiendo de la etiología subyacente, esta afección puede presentarse durante todo el periodo neonatal. La hiperbilirrubinemia no conjugada, el tema principal de este artículo, es la forma más común de ictericia que encuentran los médicos de familia. El tema de la hiperbilirrubinemia conjugada queda fuera del alcance de este artículo.

Los lactantes sin factores de riesgo identificados rara vez presentan niveles de bilirrubina sérica total superiores a 12 mg por dL (205 μ mol por L). A medida que aumenta el número de factores de riesgo, también aumenta la posibilidad de desarrollar niveles de bilirrubina notablemente elevados.2

Análisis de ictericia neonatal

Métodos Se revisaron los registros de todos los neonatos readmitidos por IH en el Hospital General Almana de Al Ahsa entre 2009 y 2013. Los datos incluían: características maternas y neonatales, resultados de laboratorio, causas asociadas de IH e intervenciones.

Resultados 323 neonatos fueron reingresados por IH (edad gestacional: 38 ± 1,8 semanas, peso al nacer: 3023 ± 513 g y varones: 66%). La edad y el peso en el momento del reingreso fueron 125 ± 770 h y 2923 ± 508 g respectivamente. Se documentó el antecedente de un hermano ictérico previo en el 15%. La causa más frecuente de IH fue la deficiencia de DP G6 (39,9%), seguida de la incompatibilidad ABO (12%) y la ictericia por leche materna (11%). La causa no pudo determinarse en el 31%.

Basándose en las directrices de fototerapia de la AAP de 2004, el 30% de los lactantes se clasificaron como de bajo riesgo, el 58% de riesgo medio y el 14% de riesgo alto. La bilirrubina sérica más alta durante el reingreso fue de 322 ± 59 µmol/L (rango: 198-686 µmol/L). Todos los niños recibieron fototerapia y 2 necesitaron transfusiones de sangre. Se documentó un caso de kernicterus (bilirrubina sérica máxima: 686 µmol/L) sin mortalidad. La mediana de la estancia hospitalaria fue de 2 días. 25 (7,7%) necesitaron más de un ingreso.

Directrices Aap hiperbilirrubinemia 2022

La ictericia, un signo de niveles elevados de bilirrubina, es común durante las primeras semanas de vida, especialmente entre los recién nacidos prematuros. La bilirrubina, un producto de la descomposición normal de los glóbulos rojos, está elevada en los recién nacidos por varias razones:

La ictericia por ingesta subóptima, también llamada ictericia por lactancia, se produce con mayor frecuencia en la primera semana de vida, cuando se está estableciendo la lactancia materna. Es posible que los recién nacidos no reciban una ingesta óptima de leche, lo que conduce a niveles elevados de bilirrubina debido a una mayor reabsorción de la misma en los intestinos. La ingesta inadecuada de leche también retrasa el paso del meconio, que contiene grandes cantidades de bilirrubina que se transfiere a la circulación del lactante. En la mayoría de los casos, la lactancia materna puede, y debe, continuar. Un mayor número de tomas puede reducir el riesgo de ictericia.

La ictericia por leche materna suele aparecer en la segunda o última semana de vida y puede continuar durante varias semanas. Aunque se desconoce el mecanismo exacto que provoca la ictericia por leche materna, se cree que las sustancias presentes en la leche de la madre inhiben la capacidad del hígado del bebé para procesar la bilirrubina.

Directrices sobre la ictericia neonatal

Koosha A, Rafizadeh B. Evaluation of neonatal indirect hyperbilirubinaemia at Zanjan Province of Iran in 2001-2003: prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Singapore Med J. 2007;48(5):424-8.

Beeby P, Evans N. Jaundice. Sitio web del Royal Prince Alfred Hospital. RPA Newborn Care Guidelines. http://www.slhd.nsw.gov.au/rpa/neonatal%5Ccontent/pdf/guidelines/jaundice.pdf. Consultado el 29 de octubre de 2015.

Hakan N, Zenciroglu A, Aydin M, et al. Exanguinotransfusión para la hiperbilirrubinemia neonatal: una experiencia de 8 años en un centro único en una unidad terciaria de cuidados intensivos neonatales en Turquía. J Matern Fetal Neonatal Med. 2014;22:1-5.

Kaplan M, Muraca M, Hammerman C, et al. Conjugación de la bilirrubina, reflejada por las fracciones de bilirrubina conjugada, en neonatos con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: un factor determinante en la patogénesis de la hiperbilirrubinemia. Pediatrics. 1998;102:E37.