Regeneracion celular piel

A qué velocidad se regenera la piel

Este trabajo fue apoyado por la Fundación Científica Rusa 18-15-00401 (descripción de productos basados en células) y el proyecto de excelencia académica ruso 5-100 (discusión de desafíos y perspectivas futuras).

Información de los autoresAutores y afiliacionesAutoresContribucionesAS, YZ y PT esbozaron la revisión. AS redactó las secciones “Tipos de células utilizadas en la regeneración de la piel” y “Andamios para la cicatrización de heridas cutáneas”; DB, las secciones “Introducción” y “Procesos de regeneración del tejido cutáneo”; AA, la sección “Enfoques de administración”; YZ, la sección “Retos de la terapia con factores de crecimiento”; y PT, la sección “Retos y direcciones futuras”. EB preparó las tablas 1 y 4; RS, las tablas 2 y 3; y VB, la tabla 5. AS, VB, YZ y PT diseñaron la Fig. 1. AS redactó el manuscrito con el apoyo principal de AA, YZ, VB y PT en la edición y revisión. PT y YZ coordinaron la preparación del manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.Autor correspondienteCorrespondencia a

Acceso abierto Este artículo se distribuye bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), que permite su uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre y cuando se dé el debido crédito al autor o autores originales y a la fuente, se proporcione un enlace a la licencia Creative Commons y se indique si se han realizado cambios. La renuncia a la Dedicación de Dominio Público de Creative Commons (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) se aplica a los datos puestos a disposición en este artículo, a menos que se indique lo contrario.

Regeneración de la dermis

La señalización de EGFR estabiliza COL17A1 a través de la inducción de TIMP1, que se requiere para la motilidad celular coordinada por las redes de filamentos de actina y queratina. La disminución de la señalización del EGFR asociada a la edad da lugar a un deterioro de la reepitelización y la regeneración de la piel. MPs, metaloproteinasas. Crédito: Departamento de Biología de Células Madre, TMDU

Aunque a veces es difícil de aceptar, con el envejecimiento cambian muchas cosas en nuestro cuerpo. Una de ellas es la capacidad de regeneración de la piel. La piel vieja no es tan buena como la joven para curar las heridas. Sin embargo, se desconocen los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a esta situación. Ahora, unos investigadores japoneses han identificado un mecanismo que explica por qué ocurre esto y, potencialmente, cómo puede solucionarse.

En un estudio publicado este mes en la revista Journal of Cell Biology, los investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio (TMDU) han revelado que la capacidad de las células madre de la piel para reparar la piel tras una lesión puede estar relacionada con su capacidad para desplazarse hacia la lesión.

Las células madre de la piel, también llamadas células madre de los queratinocitos, son las responsables de la regeneración de la piel y del cierre de las heridas mediante un proceso denominado reepitelización. “Los experimentos de imágenes en vivo y de simulación por ordenador demostraron que la motilidad de las células madre de la piel humana va unida a su capacidad proliferativa y regenerativa, y que las células madre de la piel viejas tienen una motilidad significativamente reducida”, explica Daisuke Nanba, autor principal del estudio.

Tratamiento facial de regeneración dérmica

La función de barrera de la piel le confiere la capacidad única de combatir los males del invierno y retener el agua para nuestro cuerpo. La capa externa de la piel, la epidermis, se renueva constantemente para reemplazar las células muertas o dañadas, creando nuevas células para reforzar la función de barrera y curar los daños. Los mecanismos de regulación genética que controlan el recambio de la epidermis siguen sin conocerse del todo.

“Cada mes nos cubrimos con una nueva capa de epidermis”, afirma Xiaomin Bao, doctor y profesor adjunto de Dermatología y de la Facultad de Artes y Ciencias Weinberg, que dirigió el estudio. “La siguiente pregunta es qué implica ese proceso”.

La comunidad científica ha desarrollado un amplio conocimiento sobre las proteínas, los caballos de batalla de diversas actividades celulares. Sin embargo, las proteínas sólo están codificadas en menos del 2% del genoma humano. Quedan muchos misterios sobre la naturaleza de los intrones, segmentos no codificantes del ADN que constituyen el 24% del genoma humano.

A pesar de la creencia generalizada de que los intrones no son más que “basura genética”, en realidad desempeñan un papel fundamental en la modulación de la transcripción del ARN a lo largo de la vida de un tejido. La transcripción del ARN es el primer paso de la expresión génica, en el que la información del ADN se copia en ARN, que posteriormente se utiliza como molde para sintetizar proteínas que impulsen la función específica de una célula. Dependiendo de dónde termine la transcripción -en un intrón o al final de un gen-, una célula madre epidérmica seguirá siendo una célula madre o se convertirá en una función específica de barrera celular. Bao dijo que, aunque es bien sabido que la transcripción termina al final de un gen, la investigación de su laboratorio encontró datos contradictorios.

Tiempo de renovación de la piel

Tokio, Japón – Aunque a veces es difícil de aceptar, con el envejecimiento cambian muchas cosas en nuestro cuerpo. Una de ellas es la capacidad de regeneración de la piel. La piel vieja no es tan buena como la joven para curar las heridas. Sin embargo, se desconocen en gran medida los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a este hecho. Ahora, investigadores de Japón han identificado un mecanismo que explica por qué ocurre esto y, potencialmente, cómo se puede solucionar.

Las células madre de la piel, también llamadas células madre de los queratinocitos, son las responsables de la regeneración de la piel y del cierre de las heridas mediante un proceso llamado reepitelización. “Los experimentos de imagen en vivo y de simulación por ordenador demostraron que la motilidad de las células madre de la piel humana va unida a su capacidad proliferativa y regenerativa, y que las células madre de la piel viejas tienen una motilidad significativamente reducida”, explica Daisuke Nanba, autor principal del estudio.

Para entender los mecanismos que subyacen a esta movilidad reducida en las células madre viejas, los investigadores compararon la capacidad de cicatrización de heridas y la capacidad proliferativa de las células madre de la piel derivadas de ratones jóvenes (de 12 semanas de edad) y de ratones envejecidos (de 19 a 25 meses). Los experimentos demostraron que una molécula específica, denominada EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), impulsa la motilidad de las células madre de la piel y que la señalización del EGFR se reduce en las células madre viejas. El EGFR actúa impidiendo la degradación de un tipo específico de colágeno, el COL17A1, necesario para mantener unidas las capas de la piel.